Un quirófano del Hospital Infantil, perteneciente a los Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, ha abierto sus puertas de manera extraordinaria para intervenir ayer a tres niños saharauis acogidos por familias sevillanas durante las vacaciones de verano, a petición de a petición de un grupo de profesionales sanitarios que han conocido sus patologías.
En una nota, la Consejería de Salud explicó que cirujanos pediátricos, anestesistas, personal de Enfermería y celadores forman el equipo del 'quirófano solidario', que han dejado "por un día sus descansos para volver a llevar el uniforme de cirugía".
Señaló que Amal y Fatimatu, dos niñas de siete años, y Daf, un niño de nueve, son los tres pequeños que fueron intervenidos durante la mañana de ayer domingo por patologías de la pared abdominal y del aparato urinario, como son hernia umbilical, hernia epigástrica y criptorquidia, respectivamente.
El cirujano Antonio Gracia Velilla, coordinó, junto con el doctor Juan Carlos De Agustín, la jornada quirúrgica, en la que colaboraron la cirujana Ana Millán, la residente de cirugía Yolanda Martínez, el anestesista Antonio Ontanilla, las enfermeras Eugenia Jiménez e Isabel Molero, el enfermero Antonio Moreno, las auxiliares de enfermería María Jesús Trigueros y Eva Durán, la celadora Rosa Morón y el celador Manuel Pérez.
Además, aclaró que el hecho de que estas intervenciones se realicen de manera altruista en domingo "no sólo evita romper con la programación quirúrgica semanal del hospital, sino que también agiliza todo el proceso quirúrgico" y de recuperación de los niños, que podrán regresar a su país de origen con el problema de salud resuelto.
Por último, la Dirección de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío valoró la labor de este grupo de trabajadores, que "desde hace seis veranos combina su gran profesionalidad con un gesto ejemplar de solidaridad".
lunes, 13 de julio de 2009
lunes, 29 de junio de 2009
Un método para administrar fármacos podría bloquear la resistencia del cáncer a la quimioterapia

Investigadores de la empresa EnGeneIC en Sidney (Australia) han desarrollado un nuevo sistema artificial de administración de fármacos que bloquea la capacidad de las células cancerígenas de rechazar la quimioterapia y así adquirir resistencia al fármaco. Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista 'Nature Biotechnology'.
Los resultados muestran que el nuevo método inhibió con éxito en ratones el crecimiento de tumores de colon, mama y útero resistentes a los fármacos y amplió de forma sustancial la esperanza de vida.
La técnica desarrollada por los científicos, dirigidos por Himanshu Brahmbhatt, se basa en pequeñas bacterias vacías y sin vida que funcionan como minicélulas y pueden rellenarse con diferentes tipos de fármacos.
Según los investigadores, se administró de forma secuencial a los ratones dos conjuntos de minicélulas. Las primeras estaban rellenas con moléculas de ARN pequeño para bloquear la producción de las bombas que confieren resistencia a los fármacos. El segundo grupo que se administró después a los animales estaba cargado con fármacos de quimioterapia tóxicos para eliminar las células tumorales con las bombas desactivadas.
Los autores explican que dado que los fármacos no se liberan a la circulación general, pueden eliminar células cancerígenas a dosis mucho más bajas de las que suelen necesitarse y se evitan así los efectos secundarios dañinos.
Los resultados muestran que el nuevo método inhibió con éxito en ratones el crecimiento de tumores de colon, mama y útero resistentes a los fármacos y amplió de forma sustancial la esperanza de vida.
La técnica desarrollada por los científicos, dirigidos por Himanshu Brahmbhatt, se basa en pequeñas bacterias vacías y sin vida que funcionan como minicélulas y pueden rellenarse con diferentes tipos de fármacos.
Según los investigadores, se administró de forma secuencial a los ratones dos conjuntos de minicélulas. Las primeras estaban rellenas con moléculas de ARN pequeño para bloquear la producción de las bombas que confieren resistencia a los fármacos. El segundo grupo que se administró después a los animales estaba cargado con fármacos de quimioterapia tóxicos para eliminar las células tumorales con las bombas desactivadas.
Los autores explican que dado que los fármacos no se liberan a la circulación general, pueden eliminar células cancerígenas a dosis mucho más bajas de las que suelen necesitarse y se evitan así los efectos secundarios dañinos.
lunes, 15 de junio de 2009
La DMAE Identifican una diana terapéutica para la ceguera asociada a la edad

Investigadores de la Universidad de Kentucky en Lexington (Estados Unidos) han identificado un posible marcador para detectar la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Los autores esperan que su descubrimiento, que se publica en la edición digital de la revista 'Nature', pueda conducir a nuevas terapias para ralentizar la pérdida de visión asociada con la enfermedad.
La DMAE es la principal causa de ceguera a nivel mundial y se estima que su prevalencia, los casos diagnosticados y los nuevos, sea del doble en la próxima década. En muchos casos, la pérdida de visión se produce cuando los nuevos vasos sanguíneos crecen de forma anormal desde detrás de la retina, lo que puede provocar que se desprenda.
Los investigadores, dirigidos por Jayakrishna Ambati, utilizaron un modelo de ratón de DMAE y muestran en su trabajo que el receptor CCR3 tiene un papel en la promoción del crecimiento anómalo de los vasos sanguíneos y que al bloquearlo se ralentiza la enfermedad.
De hecho, los investigadores explican que el bloqueo de CCR3 era incluso más eficaz que el tratamiento aprobado para la DMAE, que bloquea el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A), y que se asociaba con una menor toxicidad.
El equipo científico también examinó muestras de pacientes y descubrió que mientras que CCR3 se expresaba en los pacientes con DMAE, estaba ausente de los controles sanos. En conjunto, los descubrimientos sugieren que CCR3 podría ser una herramienta de diagnóstico útil y una posible diana terapéutica.
La DMAE es la principal causa de ceguera a nivel mundial y se estima que su prevalencia, los casos diagnosticados y los nuevos, sea del doble en la próxima década. En muchos casos, la pérdida de visión se produce cuando los nuevos vasos sanguíneos crecen de forma anormal desde detrás de la retina, lo que puede provocar que se desprenda.
Los investigadores, dirigidos por Jayakrishna Ambati, utilizaron un modelo de ratón de DMAE y muestran en su trabajo que el receptor CCR3 tiene un papel en la promoción del crecimiento anómalo de los vasos sanguíneos y que al bloquearlo se ralentiza la enfermedad.
De hecho, los investigadores explican que el bloqueo de CCR3 era incluso más eficaz que el tratamiento aprobado para la DMAE, que bloquea el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A), y que se asociaba con una menor toxicidad.
El equipo científico también examinó muestras de pacientes y descubrió que mientras que CCR3 se expresaba en los pacientes con DMAE, estaba ausente de los controles sanos. En conjunto, los descubrimientos sugieren que CCR3 podría ser una herramienta de diagnóstico útil y una posible diana terapéutica.
miércoles, 10 de junio de 2009
La siesta predispone a las emociones positivas
Las siestas podrían mejorar la sensibilidad del cerebro a las emociones positivas, según un estudio de la Universidad de California en Berkeley que se ha hecho público durante la reunión anual de la Asociación de Sociedades Profesionales del Sueño (SLEEP 2009) que se celebra en Westchester (Estados Unidos).
Los investigadores han descubierto que las siestas en las que el sueño llega a pasar por la fase REM (movimientos de ojos rápidos) refrescan la sensibilidad empática del cerebro para evaluar las emociones humanas al disminuir el sesgo negativo y amplificar el reconocimiento de las emociones positivas.
Los resultados muestran que el cerebro emocional no se mantiene estable a lo largo del día, dando lugar a cambios importantes en las reacciones emocionales. Las siestas con sueño REM modifican las emociones. Los individuos que durmieron la siesta entre 60 y 90 minutos y pasaron por la fase REM aumentaron su receptividad ante la expresión facial de felicidad después de dormir. Las personas que no durmieron siesta durante el día mostraron mayores reacciones ante la ira y el miedo.
Según señala Ninad Gujar, director del estudio, estos descubrimientos enfatizan la importancia del sueño para los procesos cerebrales claves tanto psicológicos como sociales.
"Las interacciones sociales están muy basadas en el reconocimiento adecuado de las expresiones faciales emocionales. Sólo a través de un reconocimiento exacto se establecen los juicios sociales y se toman las acciones posteriores. En ningún otro caso son más importantes estos juicios de la emoción facial que en muchas profesiones asociadas con la reducción del sueño, incluyendo a los médicos residentes y de urgencias, el personal militar e incluso a los padres primerizos", apunta Gujar.
En el estudio participaron 36 mujeres y hombres a los que se pidió que puntuaran cuatro categorías diferentes de rostros afectivos que incluían al miedo, la tristeza, la ira y la felicidad.
Los participantes realizaron esta tasación en dos ocasiones, una a las 12 de la mañana y de nuevo el mismo día a las 5 de la tarde. La mitad de ellos durmieron una siesta de entre 60 y 90 minutos controlada por polisomnografía entre las dos pruebas de evaluación mientras que el resto de individuos se mantuvo despierto.
Gujar afirma que los resultados subrayan la importancia del sueño en las reacciones beneficiosas de adaptación emocional y en la estabilidad en los niveles de salud social, profesional y mental.
Los investigadores han descubierto que las siestas en las que el sueño llega a pasar por la fase REM (movimientos de ojos rápidos) refrescan la sensibilidad empática del cerebro para evaluar las emociones humanas al disminuir el sesgo negativo y amplificar el reconocimiento de las emociones positivas.
Los resultados muestran que el cerebro emocional no se mantiene estable a lo largo del día, dando lugar a cambios importantes en las reacciones emocionales. Las siestas con sueño REM modifican las emociones. Los individuos que durmieron la siesta entre 60 y 90 minutos y pasaron por la fase REM aumentaron su receptividad ante la expresión facial de felicidad después de dormir. Las personas que no durmieron siesta durante el día mostraron mayores reacciones ante la ira y el miedo.
Según señala Ninad Gujar, director del estudio, estos descubrimientos enfatizan la importancia del sueño para los procesos cerebrales claves tanto psicológicos como sociales.
"Las interacciones sociales están muy basadas en el reconocimiento adecuado de las expresiones faciales emocionales. Sólo a través de un reconocimiento exacto se establecen los juicios sociales y se toman las acciones posteriores. En ningún otro caso son más importantes estos juicios de la emoción facial que en muchas profesiones asociadas con la reducción del sueño, incluyendo a los médicos residentes y de urgencias, el personal militar e incluso a los padres primerizos", apunta Gujar.
En el estudio participaron 36 mujeres y hombres a los que se pidió que puntuaran cuatro categorías diferentes de rostros afectivos que incluían al miedo, la tristeza, la ira y la felicidad.
Los participantes realizaron esta tasación en dos ocasiones, una a las 12 de la mañana y de nuevo el mismo día a las 5 de la tarde. La mitad de ellos durmieron una siesta de entre 60 y 90 minutos controlada por polisomnografía entre las dos pruebas de evaluación mientras que el resto de individuos se mantuvo despierto.
Gujar afirma que los resultados subrayan la importancia del sueño en las reacciones beneficiosas de adaptación emocional y en la estabilidad en los niveles de salud social, profesional y mental.
lunes, 1 de junio de 2009
Investigadores españoles generan células madre sanas a partir de células enfermas

Una investigación realizada íntegramente en laboratorios españoles demuestra por primera vez que es posible corregir las células enfermas de pacientes con un trastorno genético como la anemia de Fanconi y reprogramarlas a su estado de pluripotencia, libres ya de la enfermedad.
Aunque los experimentos se han realizado 'in vitro', los resultados muestran que en un futuro el método podría emplearse para producir células sanas para pacientes que sufren este trastorno genético u otros similares.
El trabajo, publicado en la edición digital de 'Nature', ha sido llevado a cabo por el equipo de Juan Carlos Izpisúa en el Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB) y los de Jordi Surrallés, en la Universidad Autónoma de Barcelona, y Juan Bueren, en el CIEMAT de Madrid, dos grupos españoles de referencia mundial en el campo de la anemia de Fanconi.
Según explicó a Europa Press Juan Carlos Izpisúa, "la reprogramación inducida supone una auténtica revolución en muchos ámbitos de la biomedicina". La obtención de células madre muy parecidas a las embrionarias, llamadas células con pluripotencia inducida (iPS), partiendo de células de la piel de cualquier individuo podría tener una gran utilidad para generar modelos de enfermedad".
La anemia de Fanconi está causada por una mutación genética concreta, cuya corrección es posible mediante técnicas de terapia génica. El principal problema de los pacientes es un trastorno denominado aplasia medular en el que pierden las células encargadas de renovar continuamente las células de la sangre.
Según añade Izpisúa, "la aplasia medular puede tratarse con éxito mediante terapia celular. Por ello, parecía una buena oportunidad para intentar combinar la terapia génica y celular, que se hace posible precisamente gracias a las células iPS".
Los investigadores utilizaron células de la piel de los pacientes con la enfermedad y corrigieron el defecto genético mediante terapia génica. Después reprogramaron las células para que fueran pluripotentes y generaron células madre pluripotentes inducidas (células iPS) específicas del paciente. "Unas células que quizá en un futuro sean útiles para tratar la enfermedad", apunta Ispizúa.
Y esto es así porque estas células iPS similares a las embrionarias podrían tener la capacidad para diferenciarse en células sanguíneas, aquellas que necesitan los pacientes con anemia de Fanconi.
UN NUEVO ENFOQUE
Varios grupos de investigación han demostrado hace unos meses que es posible generar modelos celulares basados en células iPS para estudiar diversas enfermedades.
Hace unos dos años, el equipo de Izpisúa en el CMRB comenzó a trabajar en una estrategia diferente. "Nos planteamos utilizar la tecnología de la reprogramación inducida para generar células que pudieran ser utilizadas en un futuro para reemplazar las células alteradas o perdidas en un paciente. Para ello, habría que corregir la enfermedad en esas células ya que, en muchos casos, volver a poner células enfermas en el paciente no mejoraría su enfermedad. En este estudio demostramos que esto es posible y cómo hacerlo".
Por otra parte, los grupos de Jordi Surrallés, desde la UAB, y de Bueren, desde el CIEMAT, son referencia mundial en el ámbito de la anemia de Fanconi y han realizado en los últimos años importantes contribuciones para mejorar la comprensión de los mecanismos genéticos implicados en la enfermedad, mejorar el diagnóstico y avanzar en nuevas terapias.
Esta nueva estrategia terapéutica desarrollada por los españoles podría ser aplicable a numerosas enfermedades genéticas ya que permitiría generar tejidos sanos a partir de la propia piel de los pacientes.
Por el momento, la posibilidad de tratar pacientes con anemia de Fanconi mediante el trasplante de células iPS obtenidas con este método tendrá que esperar a que se demuestre en modelos experimentales la eficacia y seguridad de estos descubrimientos. En la actualidad los estudios en animales con células embrionarias han mostrado que el trasplante de estas células puede producir tumores.
lunes, 25 de mayo de 2009
Experto afirma que las medidas no farmacológicas permiten al paciente con migraña no caer en la sobremedicación
El neurólogo Feliu Titus señaló, durante la conferencia 'Tratamiento de la migraña. Papel de las medidas no farmacológicas' que reunió a más de 200 personas en el Colegio de Farmacéuticos de Barcelona, que las medidas no farmacológicas permiten al migrañoso no caer en la sobremedicación y aliviar el dolor.
"Si permiten que el paciente deje de tomar tres triptanes al mes, hay que apostar por ellas", subrayó este experto y advirtió de que "el 90 por ciento de los migrañosos se automedica sin ser consciente del riesgo que esto comporta".
Para evitarlo, este experto aboga por el uso de medidas no farmacológicas ante un ataque agudo de migraña, destacando el cuidado de la alimentación, evitar las alteraciones del sueño --no sólo al número de horas sino también a su calidad--, evitar el consumo de sustancias nocivas para la salud como el tabaco y el alcohol, y aplicar en el inicio de la crisis de migraña presión local en la zona hemicraneal del dolor, mediante alguna banda compresora o dispositivo que ejerza una adecuada presión.
"Si permiten que el paciente deje de tomar tres triptanes al mes, hay que apostar por ellas", subrayó este experto y advirtió de que "el 90 por ciento de los migrañosos se automedica sin ser consciente del riesgo que esto comporta".
Para evitarlo, este experto aboga por el uso de medidas no farmacológicas ante un ataque agudo de migraña, destacando el cuidado de la alimentación, evitar las alteraciones del sueño --no sólo al número de horas sino también a su calidad--, evitar el consumo de sustancias nocivas para la salud como el tabaco y el alcohol, y aplicar en el inicio de la crisis de migraña presión local en la zona hemicraneal del dolor, mediante alguna banda compresora o dispositivo que ejerza una adecuada presión.
lunes, 11 de mayo de 2009
Identifican ocho genes asociados con la presión arterial y la hipertensión

Investigadores del Instituto Municipal de Investigación Médica (IMIM), del CIBER de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP) y de la red de Investigación Cardiovascular HERACLES forman parte de un consorcio científico internacional que ha identificado hasta 8 nuevos genes asociados con la presión arterial y la hipertensión.
En el trabajo, publicado en la edición digital de la revista 'Nature Genetis', han participado 164 investigadores de 93 centros europeos y estadounidenses.
La hipertensión aumenta el riesgo de ictus, ataque cardiaco y fallo renal. El trastorno afecta a alrededor del 30 por ciento de la población adulta y causa millones de muertes cada año en todo el mundo. Aunque aspectos del ambiente como la dieta, la actividad física o el estrés, afectan a la presión sanguínea, la genética tienen también un importante papel en el desarrollo de la enfermedad.
Los investigadores examinaron 2.500.000 de características genéticas en el genoma de 34.433 personas como parte del proyecto del Consorcio Internacional Global BPgen. Los resultados se confirmaron después en otras 99.000 personas de origen europeo y 13.000 de origen asiático. Las conclusiones llevaron a la identificación de ocho variantes genéticas que contribuyen al control de la presión arterial.
Según los autores, a pesar de que cada una de estas variantes genéticas tiene un efecto pequeño por separado sobre la presión arterial, su combinación posee un efecto acumulativo que podría dar lugar a un aumento en la presión sanguínea asociado a un mayor riesgo de episodios cardiovasculares como el ictus o los ataques cardiacos.
Según explica Roberto Elosua, coordinador del grupo de Investigación en Epidemiología y Genética Cardiovascular del IMIM, "lo más importante de este estudio es que estos hallazgos contribuirán a ayudarnos a entender los mecanismos que causan la hipertensión arterial y podrán contribuir a que en el futuro se desarrollen nuevos fármacos para tratar esta enfermedad".
Las variantes genéticas descubiertas sugieren que algunos de los mecanismos más importantes en el control de la presión arterial se relacionan con el control renal de los niveles de sal y el control del diámetro de las arterias. Junto a Elosua en el trabajo también han participado los investigadores españoles Gavin Lucas, Isaac Subirana y Jaume Marrugat.
La hipertensión puede reducirse a un rango saludable perdiendo peso, reduciendo el consumo de sal, haciendo ejercicio, reduciendo el consumo de alcohol o mediante medicación.
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